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A su vez, esto conduce a un aumento del flujo sanguíneo a través del capilar glomerular, elevando la presión. Cuando estas condiciones se mantienen en el tiempo, producen tanto una hipertrofia glomerular como un aumento de la superficie del capilar glomerular.

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Se han identificado tres fases capilares en el desarrollo de la nefropatía diabética:. Por el contrario, una disminución en la resistencia en la arteriola eferente disminuye la filtración y el aumento en la resistencia aumenta la filtración [10].

Estos cambios se traducen en un aumento de presión en el glomérulo y en hiperfiltración. Estos cambios producen que el capilar glomerular sea aplastado por la célula mesangial y desencadenan insuficiencia renal [11].

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La nefropatía ya establecida se caracteriza por la expansión mesangial nodular, acumulación hialina en arteriolas aferente y eferente, y una membrana basal del glomérulo marcadamente engrosada. Figura 1. Se han encontrado receptores para los productos avanzados de glicosilación en diferentes zonas del riñón. Estos se encuentran en células endoteliales, mesangiales, tubulares y musculares lisas [17].

Todo esto permite la generación de especies reactivas de oxígeno, daño endotelial, activación de procesos inflamatorios y, por ende, daño microvascular en los riñones. Ejemplos de la primera son los productos de la glicosilación, vía de señalización de polioles, activación del sistema renina angiotensina dentro de los podocitos en diabetes de la glucosa y alteraciones en el metabolismo mitocondrial.

Se ha visto que en article source nefropatía diabética existe un aumento del estrés oxidativo en todas las estructuras del riñón [16][17].

Los radicales libres principalmente tienen el objetivo de causar una peroxidación en los lípidos de membrana, con lo que causan una pérdida de integridad y disfunción de las membranas. Normalmente, la hexoquinasa transforma glucosa en glucosafosfato, pero en condiciones de hiperglicemia esta enzima se satura, por lo que se produce mayor cantidad de sorbitol y hay también un mayor consumo de nicotinamida adenina dinucleótido fosfato por parte de la aldosa reductasa, sugiriendo como posibles mecanismos de daño la falta de poder reductor para apalear el estrés oxidativo y el activación del sistema renina angiotensina dentro de los podocitos en diabetes producido por la mayor concentración del sorbitol [20].

Existen estudios que demuestran mayor expresión de la aldosa reductasa en pacientes click here nefropatía diabética, de modo que se ha encontrado una actividad significativamente mayor en diabéticos con nefropatía, respecto a diabéticos sin nefropatía [20].

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Un estudio en ratas mostró que un inhibidor de la aldosa reductasa prevenía los efectos de la nefropatía diabética de modo que reduce la sobreexpresión renal del factor de crecimiento endotelial vascular [21]. Esta vía depende de la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato oxidasa, sobre expresada en las células mesangiales del riñón en pacientes diabéticos, generando un daño localizado en este órgano [23].

Por otro lado, la generación de isoformas de la proteína kinasa C y los altos niveles de diacilglicerol sanguíneo conducen a la disfunción microvascular y a la progresión de la enfermedad renal crónica.

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También, se le atribuyen otros efectos en su sobreexpresión, como la apoptosis y proliferación celular, contribuyendo de manera independiente al daño renal [24].

Entre los daños que genera esta vía de señalización se encuentran alteraciones en la permeabilidad renal albuminuriaalteraciones en la tasa de filtrado glomerular, fibrosis del tejido intersticial, generación de especies reactivas del oxígeno y engrosamiento de la membrana basal.

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Todo esto altera la función renal pudiendo generar insuficiencia renal crónica a largo plazo activación del sistema renina angiotensina dentro de los podocitos en diabetes. Se han encontrado los niveles de angiotensina II elevados, producto de la proteinuria y especies reactivas del oxígeno [26]. En el caso de los podocitos, estos presentan acumulaciones de proteínas oxidadas y mitocondrias dañadas, ya que la angiotensina II induce la formación de especies reactivas del oxígeno, favoreciendo la autofagia de estas células, source un aumento de la filtración glomerular [27].

Ello inhibe la acción de colagenasas y disminuye la acción del sistema inmunológico [7][14]. Ambos factores, inducen la producción de matriz extracelular, proliferación celular, supervivencia y adhesión.

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Sin embargo, hoy en día existen evidencias para responsabilizar a la inflamación y a las respuestas inmunes en la aparición y desarrollo de esta enfermedad [29].

Fisiopatología de la nefropatía diabética | Nefrología

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Materials and methods. A group of male Holtzman rats randomly received streptozotocin diabetic group or a buffer citrate control group.

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La incidencia de la nefropatía diabética ND ha aumentado debido al incremento de la supervivencia de los pacientes diabéticos. Evidencia creciente sugiere un papel fundamental del podocito en el desarrollo de la proteinuria y en la progresión de la disfunción glomerular 2.

A diferencia de otras células del glomérulo, los podocitos tienen una capacidad limitada para replicarse, por lo tanto, su pérdida conduce inevitablemente al desarrollo de glomeruloesclerosis 2,3.

De hecho, estudios morfométricos en pacientes con diabetes de corta duración muestran una progresiva depleción de podocitos 4. Asimismo, se ha demostrado que en la diabetes se encuentra incrementada la eliminación urinaria de podocitos desde estadios tempranos 5. Estos hallazgos permiten sugerir que la pérdida de podocitos precede al desarrollo de glomeruloesclerosis en la ND.

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Asimismo, diversos estudios clínicos han demostrado que la espironolactona SPLun bloqueador de la aldosterona, mejora la proteinuria de los pacientes con ND, aun en aquellos donde el tratamiento con IECA no ha sido efectivo 7.

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La etiología exacta de la pérdida de podocitos en la diabetes sigue siendo especulativa. Shibata et al. Sin embargo, a la fecha, el efecto del bloqueo de la aldosterona sobre la pérdida de podocitos en una etapa temprana de la ND sigue siendo incierto.

Por consiguiente, el objetivo de este estudio fue determinar el efecto de la administración de SPL sobre la pérdida de podocitos y los cambios estructurales asociados con la progresión de la ND en ratas diabéticas.

Las células vasculares de los diabéticos muestran una activación de la PKC, cuyo que se expresan en diferentes localizaciones renales, incluyendo podocitos, Dentro de estas últimas se encuentran la auto-oxidación de la glucosa, los los bloqueadores del sistema renina-angiotensina (SRA), así como las estatinas.

El protocolo experimental de este estudio se realizó de acuerdo con la More info para el cuidado y uso de animales de laboratorio, publicado por el National Institutes of Health NIH Publication, Las ratas control fueron inyectadas con el mismo volumen de buffer citrato.

Al final del seguimiento, se procedió a pesar y sacrificar a los animales tras haber obtenido muestras de sangre para las determinaciones bioquímicas. Inmediatamente después del sacrificio se practicó una laparotomía mediana para extraer ambos riñones. Al final del seguimiento, las ratas fueron sometidas a un ayuno de 12 h, luego activación del sistema renina angiotensina dentro de los podocitos en diabetes cual se tomaron muestras de sangre por punción cardiaca.

La inmunotinción fue realizada aplicando el método estreptavidina-biotina peroxidasa con ligeras modificaciones.

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Brevemente los tejidos fijados fueron desparafinados y rehidratados. Brevemente, el tejido 50 mg fue homogeneizado manualmente en agua destilada. Los resultados fueron expresados como medianas y rangos intercuartílicos. Seguido de una prueba de Wilcoxon para identificar las diferencias específicas entre grupos.

Medwave se preocupa por su privacidad y la seguridad de sus datos personales. Palabras clave: diabetic nephropathy, microvascular complications, chronic renal disease physiopathology.

Estas observaciones morfológicas sugieren una acumulación significativa de proteína PAS-positiva en la matriz mesangial de las ratas diabéticas no tratadas.

El tratamiento con SPL logró reducir estas alteraciones Figura 1a, 1b, 1c. La pérdida de podocitos en una etapa subclinica ha sido recientemente reconocida como un importante mediador en la progresión del daño glomerular 2,4.

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Los podocitos son células epiteliales altamente diferenciadas que cumplen un papel fundamental en el mantenimiento de la estructura y función de la barrera de filtración glomerular, por lo tanto, la pérdida de estas células condiciona el desarrollo progresivo de disfunción renal. Debido a su limitada capacidad proliferativa, el desprendimiento de podocitos de la membrana basal glomerular MBG conduce a la depleción celular.

Bajo condiciones fisiológicas, solamente las células mesangiales muestran una tenue expresión de desmina a nivel glomerular.

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Sin embargo, durante la progresión de diversos modelos de nefropatía se ha demostrado que el daño renal condiciona una marcada expresión de desmina en los podocitos lesionados Recientemente se ha reportado la capacidad de SPL para prevenir la expresión de desmina en podocitos lesionados en un modelo animal de nefropatía Nuestros hallazgos muestran que la administración de SPL logró prevenir la sobrexpresión de desmina en el glomérulo de ratas diabéticas Figura 2.

Los podocitos maduros bien diferenciados se caracterizan por expresar Wt-1 continuamente, por activación del sistema renina angiotensina dentro de los podocitos en diabetes tanto la reducción en la densidad de los podocitos que expresan Wt-1 refleja un intenso daño podocitario e incluso puede ser considerado un marcador precoz de su apoptosis 21, En el presente estudio el tratamiento con SPL previno la pérdida de podocitos en las ratas diabéticas Figura 2.

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Del mismo modo, Toyonaga et al. Estudios clínicos han demostrado que el aldosteronismo primario se asocia con una albuminuria excesiva comparada con la producida por la hipertensión esencial Asimismo, se ha demostrado que el bloqueo de aldosterona reduce la albuminuria en los pacientes hipertensos.

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Estas observaciones sugieren que la aldosterona puede causar directamente la disfunción de la barrera de filtración glomerular. Asimismo, resulta sorprendente observar que estas alteraciones se pueden atenuar cuando se administran inhibidores de la aldosterona Este tipo de daño glomerular puede llevar a la reducción de la superficie de filtración glomerular, condicionando así una seria limitación para la ultrafiltración glomerular.

De hecho, existe una relación directa entre la expansión de la matriz mesangial y la pérdida de la función renal en los portadores de ND 3. Yuan et al.

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Nuestros resultados muestran que el incremento de la expansión mesangial en las ratas diabéticas fue reducido significativamente por la administración de SPL Figura 1.

De la misma forma, Pereira et al. Fujisawa et al. Durante la década pasada la Ang II ha sido propuesta como el principal mediador del remodelado renal que precede a la insuficiencia renal, independientemente del daño inicial. Sin embargo, more info diversos activación del sistema renina angiotensina dentro de los podocitos en diabetes experimentales han señalado la capacidad de la aldosterona para contribuir directamente a la progresión del remodelado estructural en diversos modelos de nefropatía, incluso a través de efectos independientes a la generación de Ang II 29, Del mismo modo, numerosos ensayos clínicos han reportado que el bloqueo de la aldosterona tiene efectos beneficiosos independientes al bloqueo del SRAA en la ND En la presente investigación, la administración de SPL no afectó los niveles séricos de glucosa en las ratas diabéticas tratadas.

Source nos permite corroborar que SPL no ejerció efecto metabólico significativo en el control glucémico de las ratas diabéticas. Ambos autores revisaron y aprobaron la versión final del trabajo. Fuentes de financiamiento: autofinanciada.

Conflictos de interés: los autores declaran no tener conflictos de interés en la publicación de este artículo.

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J Clin Invest. Urinary excretion of podocytes in patients with diabetic nephropathy.

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Double-blind, placebo-controlled study on the effect of the aldosterone receptor antagonist spironolactone in patients who have persistent proteinuria and are on long-term angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy, with or without an angiotensin II receptor blocker.

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